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處方藥

非醫保

否

暫定一年。

國產

禁用。

8歲以下兒童禁用，嬰兒僅限于絕對必要的病例才用。

臨床研究中并不包括足夠的病例來測定是否65歲以上老人的反應與年輕組有何不同。然而，在國外進行的對照性研究中，對4197例65歲以上病人（其中75歲以上899人）所作的群體分析表明：有關本品的安全性與有效性方面老年組與年輕組并未發現有何不同，但這不排除部分老年人對其敏感性更高。
本品主要由腎臟排泄，腎功能損害者本品的毒性反應較大。由于老年病人通常腎功能都有所減退，應謹慎選擇劑量，最好同時對腎功能進行監測。

1．與普魯卡因胺并用，可使普魯卡因胺的消除率降低。
2．有報道與細胞色素P-450有微弱的結合作用，但推薦劑量并不會抑制肝臟中細胞色素P-450與藥酶的作用。然而有獨立的藥物相互作用報道指出，本品通過某些作用不明的機制可能會影響一些藥物的生物利用度。
3．雖有報道與華法林合用會降低或增加凝血酶原時間，然而人體藥動學研究表明，即使雷尼替丁的劑量達到了每日400mg，也無相互作用發生，雷尼替丁對華法林的清除率與凝血酶原時間均無影響。雷尼替丁的給藥劑量超過每日400mg時是否會與華法林發生藥物相互作用則沒有作過研究。
4．在三唑侖與雷尼替丁的藥物相互作用研究中，同時口服雷尼替丁時三唑侖的血漿濃度要高于三唑侖單獨給藥。試驗對象為18-60歲的患者，同時口服雷尼替丁片劑75mg和150mg，與單用三唑侖相比，三唑侖的平均濃度-時間曲線面積（AUC）分別高出10%和28%。在60歲以上年齡組中，給予雷尼替丁片劑75mg和150mg其平均AUC則高出約30%。三唑侖以及主要代謝產物ａ-羥基三唑侖的藥動學指標及其消除均無改變。雷尼替丁減少胃酸分泌可能導致三唑侖的生物利用度增加，二者之間這種藥物相互作用的臨床意義不明。

臨床研究中并不包括足夠的病例來測定是否65歲以上老人的反應與年輕組有何不同。然而，在國外進行的對照性研究中，對4197例65歲以上病人（其中75歲以上899人）所作的群體分析表明：有關本品的安全性與有效性方面老年組與年輕組并未發現有何不同，但這不排除部分老年人對其敏感性更高。
本品主要由腎臟排泄，腎功能損害者本品的毒性反應較大。由于老年病人通常腎功能都有所減退，應謹慎選擇劑量，最好同時對腎功能進行監測。

本品為胃壁細胞質子泵抑制劑，在中性和弱酸性條件下相對穩定，在強酸性條件下迅速活化，其pH依賴的活化特性，使其對H+、K+-ATP酶的作用具有更好的選擇性。本品能特異性地抑制壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+、K+-ATP酶，引起該酶不可逆性的抑制，從而有效地抑制胃酸的分泌。由于H+、K+-ATP酶是壁細胞泌酸的最后一個過程，故本品抑酸能力強大。它不僅能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿引起的胃酸分泌，而且能抑制不受膽堿或H2受體阻斷劑影響的部分基礎胃酸分泌。本品與其他藥物伍用時，具有藥物間相互作用小的優點。本品通過肝細胞內的細胞色素P450酶系的第I系統進行代謝，同時也可以通過第II系統進行代謝。當與其他通過P450酶系代謝的藥物伍用時，本品的代謝途徑可以通過第II酶系統進行，從而不易發生藥物代謝酶系的競爭性作用，減少體內藥物間的相互作用。無致突變、致癌和致畸作用。

本品具有較高的生物利用度，首次口服時即可以達到70%～80%，達峰時間1小時，有效抑酸達24小時。靜脈注射與口服給藥的生物利用度比值為1∶2。口服40mg時的tmax為2～4小時，Cmax約為2～3?g/ml，消除半衰期約為1.1小時。約80%的口服或靜注本品的代謝物經尿中排泄，腎功能不全不影響藥代動力學，肝功能不全時可延緩清除。t1/2、清除率和表觀分布容積與給藥劑量無關。

本品用于良性胃潰瘍、十二指腸潰瘍、術后潰瘍、返流性食管炎及卓一艾氏綜合癥,亦可用于預防應激性潰瘍。

1.常見的有惡心﹑皮疹﹑便秘﹑乏力﹑頭痛﹑頭暈等。2.與西咪替丁相比，損傷腎功能﹑性腺功能和中樞神經的不良反應較輕。3.少數患者服藥后引起輕度肝功能損傷，停藥后癥狀即消失，肝功能也恢復正常。4.長期服用可持續降低胃液酸度，有利于細菌在胃內繁殖，從而使食物內硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，形成N-亞硝基化合物。5.肝功能不全者及老年患者，偶見服藥后出現定向力障礙﹑嗜睡﹑焦慮等精神狀態。

應激性潰瘍,十二指腸潰瘍,胃潰瘍,反流性食管炎,胃潰瘍

孕婦及哺乳期婦女不宜使用。對本品過敏者禁用。

1.雷尼替丁可掩蓋胃癌癥狀，胃潰瘍患者用藥前應確診為良性潰瘍后方可使用。2.本品主要由腎排泄，有腎功能損害者須調整劑量。本品主要在肝臟中代謝，肝功能不全者應謹慎觀察使用。長期用藥者（一年以上）應定期作肝功能檢查。3.偶有報道本品會加重急性卟啉癥患者的病情，患過該癥者應避免使用。